Добавление небольших молекул, которые имитируют Т-клеточный рецептор CD4, к антиретровирусной терапии может сделать латентный ВИЧ восприимчивым к собственным антителам пациента.
Исследование проводилось на мышах с человеческой плазмой и клетками крови, инфицированными ВИЧ. Ученые из Йельского университета и Исследовательского центра больницы Монреальского университета перестали давать антиретровирусное лечение грызунам, а затем они обработали их CD4-подобным препаратом, который связывается и обнажает уязвимые части вирусной оболочки на инфицированных клетках. По словам исследователей, мыши не испытывали ни вирусного отскока, ни длительных задержек перед возобновлением активной стадии ВИЧ-инфекции. Работа опубликована в журнале Science Daily.
«Эти антитела подобны пешкам. Их много, но они бесполезны против источника вируса. Но при правильном подходе они могут занять мощную позицию и уничтожить зараженные клетки», — сказал один из авторов исследования Прити Кумар.
CD4-подобные молекулы воздействуют на вирус в инфицированных клетках, позволяя антителам распознавать его и вызывать иммунный ответ. Затем антитела сигнализируют естественным клеткам-киллерам пациента, которые избавляют организм от инфицированных клеток.
«Таким образом, собственные антитела и клетки пациента, которые обычно присутствуют, могут устранять вирусный резервуар и предотвратить вирусный отскок. Есть надежда, что однажды мы сможем полностью отказаться от антиретровирусной терапии», — заключил специалист.